肠梗阻后遗症是什么

当肠内容物通过受阻时，则可产生腹胀、腹痛、恶心呕吐及排便障碍等一系列症状，严重者可导致肠壁血供障碍，继而发生肠坏死，如不积极治疗，可导致死亡。

　　急性肠梗阻虽经治疗，仍有一定的病死率，近年来有所下降(表2)。北医大一院1990年后，除外晚期肿瘤引起梗阻死亡外，死亡率由2%降至零。死亡率高低取决于肠梗阻类型。Milamend报道，近20年单纯性肠梗阻死亡率为0%～5%，绞窄性梗阻为4.5%～30%。另外病人的年龄也有影响，老年人合并症多，病死率也较高。手术是否及时，对病人的生命也有影响，Wangensten的资料表明。绞窄性梗阻在发病36h内进行手术，其病死率为8%左右，若在发病36h以后进行手术，病死率为25%。所以早期诊断与及时手术是治疗绞窄性肠梗阻减少病死率的关键。

　　1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失?梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：

　　(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。

　　(2)来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。

　　(3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。

　　Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分如表1。

　　肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起中毒的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。

　　其实肠梗阻这种疾病是没有办法真正地发生好转的，只能是通过一些药物和手术的方法得到一定的缓解，但是只要稍不注意就会引起再次发作，如果是一旦发作的话就会再次损害到自己的胃部，所以一般患有肠梗阻的患者肠胃就不是那么好的，甚至是最后会引起一些肠道里面的其他疾病。