了解引发胃食管反流病的原因

1、第一抗反流屏障-食管下括约肌

　　20世纪80年代前期，多数学者认为食管下括约肌在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能的名称。近年来，随超微解剖研究的深入，提示确实存在这种肌肉结构。胎儿食管功能的成熟发生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z”线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力(LESP)可因迷走神经兴奋而增加。

　　2、第二屏障-食管正常蠕动

　　食管正常蠕动发挥有效的食管清除作用，即反射性地产生原发性蠕动，将食物输送入胃中。有时食物从胃反流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生继发性蠕动，迅速地将反流到食管的食物再送入胃内。正常情况时，食管有效地通过蠕动发挥清除作用，而在某些病理性胃食管反流患儿时常可见到患儿食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失，胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影响，使清除酸性内容物时间延长。

　　3、食管黏膜抵抗力

　　胃内容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即与之接触，因为上皮前防御机制-管腔内黏液层、静水层和黏膜表面HCO-3能发挥物理、化学屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或胆酸的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动物实验与临床观察证明，食管黏膜损伤最易发生于胃食管反流时。

　　4、腹腔内食管段长度与His角

　　食管是一根软性消化管道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时，即可发生关闭。食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善。年龄<3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管反流。

　　胃食管角又称His角，正常者呈锐角，起到抗反流的作用，出生后1个月形成，当在食管裂孔疝时大多数病例此角变成钝角。此角亦取决于腹腔内食管长度。

　　5、胃的因素

　　已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有胃排空延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正常新生儿一直到出生后12周才出现正常的胃蠕动波，成熟需要一段时间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。胃底部有蠕动发生点，当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入胸腔，导致胃底对液体排空的作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与幽门开放之间缺乏协调作用时也可影响到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵袭性因素影响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison综合征患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎，十二指肠内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端黏膜破损作用。

　　另外一些近期关注的抗反流机制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似弹簧钳夹作用等。诸如上述各种机制综合形成了正常的抗胃食管反流作用。